Hyperthyreose - høyt stoffskifte

De vanligste årsakene til hypertyreose er:

1. Graves sykdom (også kalt Basedows sykdom
2. Toksisk knutestruma
   
3. En enkelt toksisk tyreoideaknute.

Graves sykdom regnes blant de autoimmune sykdommene, dvs. at antistoffer dannet i organismen mot eget vev spiller en vesentlig rolle i sykdomsutviklingen. Det viktigste av disse er TRAS (TSH-reseptor-antistoff). Dette antistoffet binder seg til TSH-reseptoren på cellemembranen og fungerer som et «falskt» TSH som stimulerer cellen til økt tyroksinproduksjon uavhengig av det normale hypofysære TSH, som knapt er målbart i blodet hos pasienter med hypertyreose. TRAS påvises hos langt de fleste pasientene, mens det ikke lar seg påvise hos friske personer. Antistoffer er også involvert i utviklingen av øyesymptomene ved sykdommen, men mekanismen for denne er usikker.

Som for andre autoimmune sykdommer kan man også for Graves sykdom påvise en sikker familiær disposisjon, men man vet ikke hva som utløser sykdommen. Mest utsatt for Graves sykdom synes man å være under og like etter et svangerskap, ved økt jodinntak, i forbindelse med infeksjoner, og når man avslutter kortisonbehandling. Sykdommen er 8 ganger hyppigere hos kvinner enn hos menn.

Ved toksisk knutestruma er skjoldbruskkjertelen forstørret og inneholder større og mindre knuter. Dette sees hyppigst hos eldre personer som har hatt tendens til jodmangel. Etter hvert kan det utvikle seg knuter som unnslipper normal hormonell kontroll og produserer for store mengder thyreoideahormoner med hypertyreose som resultat. Sykdommen kan også være betinget av en godartet svulst i skjoldbruskkjertelen, men hos disse pasientene er det ikke antistoffer (TRAS) i blodet. En meget sjelden årsak er økt TSH-produksjon og stimulering av skjoldbruskkjertelen på grunn av en godartet hypofysesvulst.